ANTITROMBINA III [ANTIT3]

ANTIOXIDANTES TOTAIS [ANTOX]
abril 14, 2018
APOB-100 DEFEITUOSA FAMILIAR – SEQUENCIAMENTO [APOB-S]
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Exame [mnemônico]

Material [mnemônico]

SANGUE [S]

Condições

– Plasma (citrato).

Tempo de jejum

Questionário

Comentários

Palavras chaves Antitrombina III ATIII Atividade do Co-fator heparinico Instruções – É desejável que o paciente não esteja usando anticoagulante oral por pelo menos 4 semanas e heparina por 48 horas. – A suspensão de qualquer medicação deverá ser feita sob a autorização do médico responsável pelo paciente. Coleta – Colher tubo de citrato totalmente preenchido, tanto para adultos como crianças, sem garrotear ou com garroteametno mínimo. – O tubo de citrato para realização do exame deverá ser o segundo na ordem da coleta. Coletar um tubo de citrato e desprezar (eliminar interferência da tromboplastina tecidual). Na sequência, colher os tubos de citrato necessários para a realização do exame. Não colher antes do citrato, ou utilizar como descarte, tubos sem anticoagulante contendo ativadores de coágulos. – Centrifugar imediatamente após a coleta (3000 rpm por 15 minutos). – Separar o plasma cuidadosamente, transferindo-o para um tubo plástico. Cuidado para não tocar a ponteira na camada de células, pois isto pode contaminar o plasma com plaquetas. – Repetir o processo de centrifugação transferindo novamente o sobrenadante para outro tubo com os mesmos cuidados anteriores a fim de garantir um plasma com menos de 10.000 plaquetas por mm3 de plasma. – Realizar a contagem de plaquetas residual e caso esteja acima de 10.000/ mm3 repetir o processo de centrifugação. Se possível informar no pedido o valor de plaquetas encontrado. – Separar o plasma e congelar imediatamente. – Enviar o material congelado em gelo seco, com volume mínimo de 2 mL de plasma pobre em plaquetas. Comentários A Antitrombina (previamente conhecida como antitrombina III) é uma glicoproteína anticoagulante natural, que inibe a trombina e os fatores X e XI ativados. Sua deficiência está associada a um estado de hipercoagulabilidade, com o aumento do risco de trombose venosa. A deficiência de antitrombina III está presente em 1-2% dos casos de trombose, podendo ser congênita ou adquirida. As deficiências congênitas são divididas em tipo I e tipo II. No tipo I a concentração e a atividade da antitrombina III estão diminuídas. No tipo II, apesar da concentração normal da antitrombina III, a sua atividade funcional é baixa. Assim existem ensaios antigênicos, que determinam a quantidade da proteína, e ensaios funcionais. Uma vez que os ensaios funcionais identificam ambos os tipos de deficiência, os ensaios antigênicos só devem ser realizados se o ensaio funcional estiver diminuído, para que se defina precisamente o tipo de deficiência. As deficiências adquiridas são mais comuns e podem decorrer de redução da síntese hepática (cirrose, etilismo, hepatite), de aumento do consumo (tromboses, coagulação intravascular disseminada, infarto agudo do miocárdio), perda (síndrome nefrótica, enteropatias, traumas) e de outras causas (uso de heparina, uso de estrógenos, gravidez). Níveis aumentados podem ocorrer em processos inflamatórios, uso de anabolizantes e penicilinas. Ao nascimento, níveis de antitrombina são em média 63% dos níveis do adulto, aumentando a estes níveis aos seis meses de idade.

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